Was machen Endorphine?

Endorphine

Die meisten von uns werden irgendwann unter Schlafentzug leiden. Ich spreche nicht von unserem üblichen Zustand des unterbrochenen Schlafs, 5 Stunden pro Nacht oder etwas anderem. Ich spreche von einer ganzen Nacht ohne Schlaf, wie sie viele Menschen in der Armee erleben, mit einem nagelneuen (oder nicht so nagelneuen) Baby oder, wie ich hoffe, leichtsinnigerweise im College.

Wir alle wissen, was Schlafentzug mit uns macht. Wir sind nicht in der Lage, darauf zu achten. Uns ist oft kalt oder heiß. Wir können nicht klar denken, wir fangen an, sehr merkwürdige Dinge zu tun (Sie würden die verrückten Tänze, die ich erfunden habe, nicht GLAUBEN…), und natürlich sind wir wirklich, wirklich müde.

Aber warum treten diese Symptome auf? Was geht während des Schlafentzuges im Gehirn vor, um dieses Verhalten zu erklären? Nun, zum Teil könnten es Veränderungen in Ihren D2-Rezeptoren sein.

Es gibt viele Anzeichen, die auf eine Beteiligung des Neurotransmitters Dopamin im Wachzustand hindeuten. Drogen, die den Dopaminspiegel im Gehirn erhöhen (einschließlich, aber nicht beschränkt auf Drogen wie Kokain, Amphetamin, Meth und Ritalin), verstärken ebenfalls das Wachheitsgefühl. Eine Erhöhung des Dopaminspiegels im Gehirn durch genetische Veränderungen, wie z.B. die Beseitigung des Dopamin-Transporters in einer Maus, die Verhinderung der Wiederverwertung von Dopamin, führt zu einer Maus, die weniger schläft. Krankheiten, die durch einen niedrigen Dopaminspiegel gekennzeichnet sind, wie Parkinson, haben auch eine Tagesschläfrigkeit.

Aber ein Neurotransmitter ist nur so gut wie sein Rezeptor. Dopamin hat zwei Haupttypen von Rezeptoren, und die aktuelle Hypothese lautet, dass die wachheitsfördernden Effekte von Dopamin teilweise durch den Rezeptor vom Typ D2 gesteuert werden könnten. Antipsychotika, die Rezeptoren vom Typ D2 blockieren, machen Menschen schläfrig, und frühere Studien zeigten eine verminderte D2-Bindung im Gehirn von Menschen mit Schlafmangel. Aber die Frage ist: Was verursacht die Abnahme der D2-Bindung bei Menschen mit Schlafentzug? Die Autoren dieser Studie vermuten, dass dies auf eine erhöhte Dopaminfreisetzung zurückzuführen ist, die eine Abnahme der D2-Rezeptoren verursacht (dies ist eine Grundidee der Pharmakologie: Wenn eine Gruppe von Rezeptoren überstimuliert wird, verlassen einige Rezeptoren die Membran, wodurch die Membran weniger empfindlich auf Stimulation reagiert).

Um diese Hypothese zu testen, nahmen sie eine Gruppe menschlicher Freiwilliger, die entweder über Nacht unter Schlafentzug litten (sie hielten sie in einer Einrichtung mit einer Krankenschwester, die sie nervös machte, damit sie die Augen offen hielten, wenn sie schläfrig wurden), oder sie behielten sie in der Einrichtung, um eine gute Nachtruhe zu bekommen (alle Teilnehmer unterlagen beiden Bedingungen). Am Morgen untersuchten sie die D2-Rezeptoren im Striatum des Gehirns, einem Bereich mit viel Dopamin, der mit Dingen wie Erregung und Belohnung in Verbindung steht. Dazu verwendeten sie die Positronen-Emissions-Tomographie (PET), bei der ein radioaktiver Tracer (C-Racloprid) verwendet wird, der an Rezeptoren vom Typ D2 bindet, so dass man sehen kann, wie viele vorhanden sind.

Sie zeigten, dass die Bindung an Rezeptoren vom D2-Typ bei Personen mit Schlafmangel definitiv geringer war. Aber was bedeutet das? Bedeutet es, dass mehr Dopamin freigesetzt wird, wenn Sie müde sind, wodurch die D2-Typ-Rezeptoren vermindert werden? Oder nehmen die D2-Typ-Rezeptoren aus einem anderen Grund ab? Um dies zu untersuchen, behandelten die Autoren der Studie die Teilnehmer mit Methylphenidat (Ritalin), das die Dopaminmengen erhöhte. Sie stellten die Hypothese auf, dass, wenn Schlafentzug zu einer höheren Dopaminfreisetzung führt, das Methylphenidat einen grösseren Dopaminanstieg bewirken sollte als bei gut ausgeruhten Patienten.

Das bedeutet, dass die Abnahme der Rezeptoren vom Typ D2, die die Autoren bei Schlafentzug sehen, NICHT auf eine Zunahme der DA-Freisetzung während des Schlafentzuges zurückzuführen ist. Sie bestätigten dies durch Studien an Ratten und zeigten, dass die Ratten mit Schlafentzug keinen Anstieg des Dopaminspiegels, aber ähnliche Veränderungen der Rezeptoren vom Typ D2 zeigten.

Was bedeutet das also? Nun, die Veränderungen in den Rezeptoren des D2-Typs könnten helfen, einige der anderen Verhaltensänderungen zu erklären, die mit Schlafentzug einhergehen, Veränderungen wie die Zunahme des Risikoverhaltens, der Impulsivität und des Arzneimittelrezidivs. Dies sind alles Dinge, die sich verstärken, wenn Menschen unter Schlafentzug leiden. Die Veränderungen, die bei Rezeptoren vom Typ D2 beobachtet werden, könnten also dazu beitragen, das Auftreten dieser Verhaltensänderungen zu erklären. Aber während wir Veränderungen an den Rezeptoren sehen, wissen wir immer noch nicht, warum, und der vorgeschlagene Mechanismus muss noch getestet werden.

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